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又到了吃巧克力的日子,且慢,里面说不定有虫哟!

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马上就是情人节,无论你是打算送人巧克力还是会收到巧克力,亦或者给自己买巧克力吃——似乎这个节日就这样和巧克力这种甜食绑定在了一起。不过,在甜蜜的巧克力的背后,总是离不开一种苦涩的锦葵科植物——可可(Theobroma cacao)。

可可果。图片:Luisovalles / Wikipedia;USCapitol / Flickr

可可果。图片:Luisovalles / Wikipedia;USCapitol / Flickr

往日帝国的流行

人们种植可可的历史十分悠久,考古证据显示3500年前,中美洲的热带地区就有人食用可可加工而成的食品了,今天的委内瑞拉和哥伦比亚,还能找到野生的可可树。在欧洲人到达美洲之前,玛雅人和阿兹特克人很喜欢食用可可制成的食物——据说阿兹特克的国王蒙特苏马二世每天要喝上60份由可可,香草和其他香料混合而成打出泡的饮料。

来一杯热可可,能量十足。图片:Pixabay

来一杯热可可,能量十足。图片:Pixabay

巧克力这词,最早就来源阿兹特克语言中的一个词,意为“苦味的水”。而可可的学名(Theobroma cacao),是由植物分类学家的祖师爷林奈老先生起的,在希腊语中,“Theos-”是“神”的意思,而“-broma”是“食物”的意思,种加词“cacao”(英语发音其实更接近“可靠”)则是中美洲原住民对于可可的称呼。

可可只适应热带地区,种植范围不超过南北20纬度,现在全世界70%的可可都产自西非。植株不高,大约在4~8米左右,长在热带雨林深处,开一厘米左右的白色小花,由蠓授粉。

可可树的果实,里面露出的未经发酵和烘培的白色可可豆。图片:Keith Weller / Wikipedia

可可树的果实,里面露出的未经发酵和烘培的白色可可豆。图片:Keith Weller / Wikipedia

可可树的果实大约一个一斤重,我们大多数人吃的巧克力都来自中间苦味的可可豆中的可可粉和可可脂,而可可果实的带有甜味,也可以用来酿酒,现在的观点也是美洲人民最早种植可可树是为了吃可可果实的果肉,发现富含脂肪的可可豆的美妙倒是后来歪打正着的事情。

在阿兹特克帝国,可可豆曾经作为货币使用,80到100粒可可豆可以买一件新布斗篷,当然有货币就会出现假币,有人用泥土塞在豆壳中假冒可可豆。

栽培可可的种类

虽然世界上的可可都是一种,但是它的栽培品种大致上可以分为三类:Criollo,Trinitario和Forastero。

可可果实的模型,从左往右依次是Criollo, Trinitario和Forastero。图片:Tamorlan / Wikicommons

可可果实的模型,从左往右依次是Criollo, Trinitario和Forastero。图片:Tamorlan / Wikicommons

Criollo好比是咖啡豆中的阿拉比卡(arabica),产量低,不耐病,只占全世界可可产量的5%~10%,但是苦味较轻,香气怡人,做出的巧克力味道最正。古时玛雅人种植的就是Criollo,可可的第一次完整的基因组测序也是在Criollo品种上做出的,论文发表在2010年的Nature Genetics上。

而Forastero好比是咖啡豆中的罗拔斯塔(robusta),产量大,耐病害,占到全世界可可产量的80%,但是苦味较重,还带有酸味,需要大力烘培,会让最后的巧克力制品带有焦味,主要用于大路货的巧克力和可可饮品中。

Trinitario则是前面两者的杂交,具有Criollo的风味,但是又比Criollo要更耐病且产量高,由于最早在特立尼达岛上被培育出来而得名。

从可可到巧克力

美国食品药品监督管理局发布的《食品瑕疵干预水准》的规定中写道,巧克力或巧克力浆中,在收获和加工中混入的虫类或啮齿类污物的含量限制为:

  • 送检6份样品(每份100克),如果平均含有虫类残骸超过60块,或者在任何一个样品中超过90块,则不合格;
  • 送检6份样品(每份100克),如果平均含有老鼠毛发超过1.0根(无论毛发大小、是否为片段),或者在任何一个样品中超过3根,则不合格;
  • 可可浆(可可豆碾碎制成的液体)中,如壳的含量超过豆子碎粒的2%,则不合格。

是的,只要低于以上这些标准,巧克力就可以被认为是合格的。读到这里,你会不会大喊“卧槽,为什么这么恶心!”

当然首先要说明的是,FDA做出以上标准的原因主要是考虑美观,也就说明经过合格加工的可可制品,即使有虫或者老鼠毛发,也不会有食品安全问题。

虽然安全无虞,但是在美美的巧克力里吃出……很影响心情的好嘛!图片:Pixabay

虽然安全无虞,但是在美美的巧克力里吃出……很影响心情的好嘛!图片:Pixabay

你可能会问:“为什么可可的生产工艺中就不能更注意一点呢?排除虫子和啮齿类动物的干扰难道不行吗?”说实话,这点确实很难。由于可可树只能生长在热带地区(可可树怕冷到什么地步呢?只要温度低于15度,可可树马上就不行了),世界上可可的前三大产国分别是科特迪瓦(产量占全世界的43%),加纳和印度尼西亚(主要是爪哇岛),都是农业生产相对原始的地区。

在科特迪瓦,手持长刀的妇人正在从树上采收可可果实。图片:nestle.com

在科特迪瓦,手持长刀的妇人正在从树上采收可可果实。图片:nestle.com

而可可果实成熟以后,先是用长刀砍下,然后把果实堆在地上或者篮子里进行后熟,让果肉液化。这个过程中,果实外面会渗出很多汁液,这是为了保证了可可豆的质量,没有这个步骤可可豆的味道会和生土豆似的。再然后,还需要手工地把可可豆从果实中剥离出来,一个果实大约有20到50粒可可豆,880粒可可豆可以加工成1公斤巧克力,而一个人一天大约可以剥2000个可可果实。

正在剥取可可豆的劳工。图片:dandelionchocolate.com

正在剥取可可豆的劳工。图片:dandelionchocolate.com

可可豆被分离出来以后会送到附近的加工厂进行发酵和烘培,发酵需要4到7天,晒干需要5到14天,然后再混合上一些粘土来防霉,这个过程经常需要脚踩。所以你不难看出为何可可中无法杜绝虫子和啮齿动物的干扰了吧。

正在晾晒中的可可豆。图片:npr.org

正在晾晒中的可可豆。图片:npr.org

等防霉过程结束后,可可豆才会离开原产地,送往美国,英国或者荷兰的加工厂进入成为巧克力的旅程。可可的种植业是超过5000万人口的生计来源,而当中有非常多的童工,很多童工可能从来都没有尝过巧克力的味道。

在可可种植园工作的童工。图片:makechocolatefair.org

在可可种植园工作的童工。图片:makechocolatefair.org

所以,学会珍惜你手中的那颗巧克力吧,不光是为了送礼人的那份心意,也为了在那遥远的热带,为你采摘分离可可果实的人们。

美国最新上市的“人造牛肉汉堡”,跟中国的素鸡素鸭有什么不同?

在今年拉斯维加斯消费电子展(CES)上,美国一家名为“Impossible Foods”的公司发布了一款“人造牛肉”汉堡包,并在会场外免费派送1.2万个这种汉堡。这款汉堡是纯植物原料,不含胆固醇、动物激素和抗生素,而铁、蛋白质等营养含量与牛肉大致相当。实际上这是该公司的第二代产品,其第一代产品于2016年上市。

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对于中国消费者来说,“人造食物”差不多等同于“造假”“黑心”。而这个“人造牛肉”,到底是怎么回事呢?

“不可思议食物”的追求

“Impossible Foods”是美国斯坦福大学的生物化学教授帕特里克·布朗创立的,直译是“不可能的食物”,通常被翻译成“不可思议食物”。

肉是人类或许营养的重要来源,但是肉类的生产所耗费的自然资源要远远多于其他食物。为了地球的可持续发展、满足更多人对更多更好食物的需求,改变肉的生产方式也就成为了最热门、最有挑战性的课题之一。布朗教授成立“不可思议食物”,就是致力于从植物原料“合成”肉制品,从而解决肉类生产带来的各种问题,比如自然资源、抗生素以及激素等等。

对于营养来说,肉中最核心的成分是蛋白质。而植物中也含有很多蛋白质,如果能够把它们变成“肉”,那么生产效率就要高得多。

不可思议食物与“素肉”有什么不同?

布朗教授的理念并不新鲜。中国人很早就会用豆腐、面筋或者烤麸来制作“素肉”。在布朗教授之前,美国也有许多公司把素肉的思路用现代食品加工技术来实现,产品称之为“肉替代品”或者“模仿肉”。比如一家叫做Beyond Meat的公司,制作的素汉堡已经在许多地方上市。这些产品一般是用大豆蛋白、面筋蛋白或者豌豆蛋白等,加入一些助剂和肉味香精,在高性能挤压机中进行加热加压处理,最后得到的产品具有跟肉类似的营养组成,口感上和风味也有一定的相似度。

图片来自Wikipedia

图片来自Wikipedia

这样的产品获得了不少素食者的认同,不过跟真正的肉相比,差别还是比较明显。最重要的是两点:在风味上依靠肉味香精,普通人也能吃出明显的差别来;颜色上通过色素,产生的颜色不够自然,而且“色素”本身就让许多消费者抵触。

“不可思议食品”的卖点在于对风味和颜色的革命性突破。布朗发现:肉的颜色和风味主要来源于其中的血红素,在加热的时候血红素会进一步促进其他风味物质的形成。血红素是一种有机分子,跟蛋白结合形成血红蛋白。猪牛羊肉之所以成为“红肉”,就是因为含有丰富的血红素。布朗教授的团队发现,大豆根瘤中也存在着丰富的血红素。根瘤蛋白中携带大豆血红素而成为“豆血红蛋白”,只要在素肉中加入1%,就会使得素肉的“仿真度”大大增加。这个团队分离出了合成豆血红蛋白的基因,重组到酵母中,通过酵母发酵来大量生产豆血红蛋白。这远远比从大豆根瘤中分离要经济实惠而且节省自然资源。

这样,布郎教授实现了完全用植物原料来合成肉。他们的人造肉,仿真度比起之前的素肉有了革命性的提高。生产这样的肉所需要的自然资源要少得多——根据布朗团队的计算,跟养牛相比,生产同样量的“不可思议肉”只需要5%的土地、26%的水,并且温室气体排放减少了87%。

第二代“不可思议汉堡”的改进

在风味口感的提高和环保价值上,“不可思议食品”确实具有很大的吸引力。

2016年推出的第一代产品主要配料是水、组织化小麦蛋白、椰子油和土豆蛋白,此外还有天然香料、豆血红蛋白、酵母提取物、盐、大豆蛋白、增稠剂、锌以及各种B族维生素。其中的蛋白质含量和营养成分组成都能够模拟真的牛肉,不过小麦蛋白的氨基酸组成跟人体需求相差很大,蛋白质品质比较低。也就是说,第一代不可思议汉堡虽然在风味口感上有很大提高,但营养方面不如真肉,也不如市场上的其他素肉。

这次推出的第二代产品用大豆蛋白代替了小麦蛋白。大豆蛋白的氨基酸组成跟人体需求很接近,其蛋白质品质可以跟牛肉媲美,这使得第二代的不可思议汉堡在营养上也能跟真肉比肩了。

本文来自云无心的微信个人公众号,首发于“全民较真”,未经许可不得进行商业转载

习得性乐观——人生翻盘必备技能(下)

本文来自Fujia的微信个人公众号“伊甸园的桃子”,未经许可不得进行商业转载

本篇文章为《Learned optimism: How to change your mind and your life》读书笔记下篇,上篇请看:习得性乐观——人生翻盘必备技能(上)

 


 

乐观是否只是一种天性,后天无法改变?Seligman给出了完全否定的答案。在测试7岁孩子的性格时,他发现孩子们平均比成人乐观得多。即使是有轻微抑郁的孩子,他们的悲观指数也仅等同于正常成人。孩子们陷入“正常抑郁”的频率和正常成人相当,但他们对此的反应与成人截然不同。孩子们不会变得无助,也很少自杀。美国每年因自尽而亡的孩子还不如流感致死的多。而7岁以下的孩子尽管有极端的杀戮他人的现象,却从来没有过自尽事件,他们可以理解死亡,但绝不会陷入长久的抑郁而夺去自己的生命。

图片来源:Pixabay

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充满希望的乐观孩子如何会变成悲观的、丧尽希望的大人?Seligman教授总结了三个可能的原因:

母亲(养育者)的解释方式

在测试了100位孩子及其家长的解释方式之后,Seligman教授发现:无论男孩女孩,母亲的乐观程度和孩子都非常接近,而无论是母亲还是孩子,他们的乐观程度和父亲的指数几乎没有关系。这是因为大部分孩子小时候的主要养育者是母亲,孩子们不停倾听母亲讲述生活中的问题与自己的解释方式,由此受到影响而内化形成自己的心理。如果母亲是乐观者,孩子很有可能就会成为一个乐观的人,但一个悲观的母亲也很有可能会养育一个悲观的孩子。

孩子们非常喜欢问“为什么”,他们天生热爱探究周围事物发生的原因,来理解这个世界。他们也会非常仔细地倾听母亲对周围事物的解释,特别是当坏事情发生时,母亲的情绪可以感染到孩子,她的解释方式对孩子的理解有很大的影响。Seligman教授还进一步测试了收养家庭的乐观程度,发现养子的乐观程度与养母相关性很大,但和原生母亲的关系并不大。这也证实了乐观并非源自基因,而来源于养育者的乐观程度。

成人(教师或父母)的批评

Seligman教授在研究中发现一个很奇特的现象:成人中女性抑郁的比例远远大于男性,女性悲观者数目也远超过男性悲观者。但在测试7岁孩子的乐观程度时,女孩和男孩的乐观程度并没有任何显著差别。既然在受母亲乐观程度影响时孩子的性别并无关系,那是什么让女性成长时越来越悲观?

斯坦福大学心理学教授Carol Dweck在研究中发现,在学校教育中,教师对女孩和男孩的批评话语并不相同。当男孩考试没有考好时,老师倾向于批评:“你这次没有努力“、”你上我的课时不认真听“、”你最近没有好好做作业“,这些都是暂时和特定的状况,并没有永久性与广泛性的评价。

而当女孩子考试失败时,老师会批评:”你的数学不好“、”你从来不检查作业“、”你做卷子时总是不仔细”。教师们认为:女孩的失败不是来自于短期的表现不佳,她们的表现只会一成不变,一次考试失败将决定以后的长远表现。

Dweck教授在四年级孩子们中做了测试。她给男孩和女孩同样一组题目,让孩子们回答题目中单词的意思。但这些单词是完全捏造出来的字母组合,根本没有含义,所以孩子们也不可能得到答案。在孩子们无法完成问题之后,她询问孩子们自己做不出来的原因。女孩们通常会回答:“我不是很聪明”、“我语文不好”,而男孩的回答则多半是:“我懒得做”、“我才不想做这些题呢”、“谁会在乎你这些傻问题啊!”

面对同样的失败,女孩们给出了永久性、广泛性、个人性的解释,而男孩们却更认为失败是短暂特定的情况,而且都是他人的错。孩子们不停倾听老师的批评,并内化成自己的解释方式。当他们听到“你很笨”、“你数学不好”时,他们会认为失败都源于自我,且无法改变;而当他们听到“你这次考试没有用功”、“这个问题是给六年级孩子的”时,他们则更会认为问题是可以解决的,而且并不会扩散到其他方面。

童年时的危机

1981年,北卡罗莱纳州大学教堂山分校的社会学教授Glen Elder与Seligman教授合作,研究孩子们如何在逆境中成长。Elder教授毕生参与一个长达60多年的社会研究。在美国大萧条时代之前,科学家们在加州伯克利和奥克兰两个城市里选择了一群孩子,常年跟踪访问他们的心理状况。

这些孩子如今已经七八十岁了,科学家们又进一步跟踪采访他们的孩子、孙子的心理状况。Elder教授发现,大萧条时期的中产阶级女孩们虽然在经济危机时,随着家庭破产而陷入困境,但她们中年时的心理状况已经恢复,而且至今多半依然保持着健康的身心状态;而当时的穷困阶级女孩们在经济危机时与中产女孩一样有绝望情绪,但她们并不能在之后的人生恢复过来。当她们步入中年时,她们的生活分崩离析,年老时则身心俱损。

图片来源:Pixabay

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Seligman教授通过分析这些女孩们年轻时的录音,了解到她们的乐观程度。他发现中产阶级女孩们的乐观程度远比穷困阶级女孩要高。Elder教授认为,这是因为中产阶级女孩的家庭虽然在30年代时都濒临破产,但大部分在40年代时已经恢复中产地位。这给予中产阶级女孩们许多信心与乐观精神,她们认为坏事情总会过去的,这种解释方式使得她们在日后的生活中倾向于认为坏事都是暂时、特定且外部,使得她们更为乐观,保持身心健康。而穷困阶级女孩们则并未在40年代时逃脱贫困的命运,她们认为坏事情将影响一辈子,这种悲观的心态伴随她们一生,永久损害她们的身体与心理健康。

英国心理学教授George Brown的研究也证实了Elder教授的猜测。在研究伦敦南部贫民窟人民生活时,他发现有过半的贫民窟妇女有抑郁症或倾向,而造成这个现象的重要原因之一,在于很多妇女在青春期之前已经失去母亲。当孩子的母亲病逝时,会使孩子陷入贫困状况,对孩子造成永久性及广泛性的损害,塑造了孩子对于人生挫折的悲观解释方式。

 


 

悲观是否一无是处?Seligman教授给出了否定的答案。悲观者对周围事物的观点往往更接近现实,盲目乐观有时也只会把你带入沟里。在身临险境时,悲观者会更仔细地分析周围环境,小心谨慎做出选择,保持自己的生命,而盲目乐观者往往会因为过度相信自己而翻船。当失败的代价非常高时,请不要乐观。飞行员在寒冬飞行时需要悲观情绪来帮助他多除一次冰,驾驶员需要悲观情绪帮助他滴酒不沾地驾车回家,财务人员需要悲观情绪来帮助他谨慎选择现金流项目。

如果你想完成以下工作时,乐观并不会对你有所帮助:

  • 你想要给一个危险且不确定的未来做计划时,不要使用乐观
  • 你想要给一个未来暗淡的人提建议时,先不要采用乐观情绪
  • 你想要同情有困难的人时,不要先使用乐观情绪,但在解决问题之后再采用乐观情绪便会有帮助。

但当失败的代价并不高时,请乐观。销售人员在考虑是否再给客户打一次电话时,乐观情绪可能就帮他完成了一次业务;害羞的男孩在考虑是否邀请心仪的女孩去约会时,乐观情绪可能就促成了一次佳缘;新手在尝试一项从未做过的运动时,乐观情绪可能帮助你获得一个新的爱好;职场人士在被拒绝升职机会后,考虑是否再去申请一个新的升迁职位时,乐观情绪也许让你不再错过一次升职。

如果你想要完成以下工作时,请使用乐观情绪:

  • 你想要获得成就(升职、销售产品、写一个很困难的报告、打赢竞赛),请乐观
  • 你在担心自己的情绪问题(与抑郁症斗争、提升士气),请乐观
  • 你的问题短期内不能解决,而且你的健康开始有问题了,请乐观
  • 你想要成为领导者,或者想要鼓励别人,想要别人选举你,请乐观

过度悲观、甚至患上单向抑郁症的人群也不少,如何帮助他们走出痛苦的悲观深渊,正是Seligman教授想要做的事情。

如果你对于以下任何一个问题的答案是“对”,那么你便需要让自己更乐观一些了:

  • 你是否很容易受打击?
  • 你是否认为自己绝望的次数比你想要的多?
  • 你是否认为自己失败的次数比你本应获得的要多?

 


 

怎么才能变得乐观?当我们面对挫折时,我们的大脑会考虑这个状况,而我们的思维很快转变为信念。这种信念会变成习惯,以至于我们根本意识不到自己的问题。只有在我们停下来,对自己的思维进行分析时,才可以发现问题。而这些信念会对我们造成很大影响,它们赋予我们以感受,决定我们接下来的行为。我们是乐观还是悲观,是勇往直前还是打退堂鼓,就全靠这些信念了。

Seligman提出一个ABC方案。
第一步,我们需要辨别A逆境、B信念与C结果之间的联系;
第二步,发现ABC在我们日常生活中的作为:
A逆境可以是生活中各种问题——水管爆了、和朋友闹别扭、宝宝一直哭不肯睡觉、交通罚单、配偶不帮忙等,你需要客观中立地记录问题。
B信念是你对逆境的解释,但不要和你的感受混为一谈。
C结果则是你的个人感受,如伤心、焦虑、快乐、负疚等。

比如:

你和配偶吵架
你认为“我做什么都不对”(永久性、广泛性、个人性)
你感觉痛苦无助

你和配偶吵架
你认为“他最近心情不好”(暂时性、外部性)
你感觉有点受伤

你和配偶吵架
你认为“我肯定能解决这其中的误会”
你感觉良好,充满能量去解决问题

在面对以上同样的问题时,个人可以用不同的信念来解释逆境,从而改变自己的感受。人类的大脑力量无穷,当进化的力量使得孩子们充满希望时,它也有能力使得抑郁悲观的成人重新变得乐观起来,从而生存下去,继续繁衍后代,保持基因的持续。当你意识到自己的悲观信念时,你可以采用两种方法来解决:分散注意力和辩论。

分散注意力

当你发现自己陷入悲观信念时,你可以通过分散自己的注意力,来防止自己沉迷于不良情绪里。你可以对自己大喊“停!”,或者找一点食物,认真观察它每一个细节,闻一闻它,再放进嘴里细细咀嚼,花费几秒钟时间品尝其滋味,这会使你的注意力集中在食物上,而难以集中精力在悲观信念里。你还可以把你所有悲观信念写下来,然后把纸扔掉,或者给自己设定一个时间再来思考这个问题。这些都有助于你将注意力从悲观信念与情绪中分离出去,不会一直陷在漩涡中。

每次桃子崩溃时,最分散注意力的只有动画片

每次桃子崩溃时,最分散注意力的只有动画片

辩论

分散注意力是一个比较有效的短期解决方式,但我们还需要一个长期的深度解决方式来改变我们的信念。这就是辩论的好处,它可以帮助你跟自己的大脑妥协,形成新的信念习惯。当你意识到自己在想“我做什么都不对”时,你要试着和自己辩论这种信念的准确性:“这种想法是对的吗?我真的什么都做不对吗?这有证据吗?我从来都没做过任何对的事情吗?这显然并不正确,我虽然和配偶吵架了,但我和朋友关系很好,我的孩子也很喜欢我,以前我和配偶也有过和美的日子。事情并不是我想象的那么糟糕。”

你也可以找一个信任的朋友,在生活平静时帮助你和自己辩论。你们选择一个逆境,让朋友喊出你的悲观信念,然后你试着辩驳他的观点是否正确。当你的大脑反复与悲观信念辩论时,你总会熟能生巧,下次在碰到逆境时,就可以熟练地使用乐观情绪来解释问题了。

乐观是可以习得的。人生不如意事十有八九,但乐观可以帮助我们从逆境中走出来,向阳而生迎风招展,让我们拥有一个更充实美好的人生。你也有悲观情绪吗?在评论里告诉我你的故事吧!

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二十三糖瓜粘,祭灶的糖瓜是哪儿来的?

本文来自史军的微信个人公众号“植物人史军”,未经许可不得进行商业转载

其实,只要是上点儿岁数的中国人对饴都不陌生。中国农历新年时有一个讲究——祭灶,每到腊月二十三的时候,大家都从街上买来糖瓜,贡在灶王爷的画像之前。据说灶王爷吃了糖瓜,在向玉帝汇报的时候,“二十三,糖瓜粘”。我并不关心这灶王爷的牙齿到底粘没有粘上,反倒是一直在琢磨,那些买糖瓜的师傅们是用了什么神奇的手段,把糖罐里面的白砂糖自制成糖瓜。

很多年后,我才知道,它们根本就不是一种糖,白糖是蔗糖,饴则是麦芽糖。根据汉代古籍《方言》的记载,最早的麦芽糖是在周朝出现的。当时的麦芽糖,真的是用麦芽的汁液熬煮而成的。那么,麦芽中的糖又是从何而来呢?

一般来说,植物种子都会为萌发储存大量能量物质,而在小麦籽粒中,这种物质就是淀粉。虽然是很多葡萄糖链接而成,但是淀粉一点都不甜(如果有兴趣可以舔舔家中的食用淀粉,看看是什么味道的)。

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与此同时,淀粉并不能直接为植物生长提供能量,小麦必须将它们分解成更小的能量分子——麦芽糖。而这项工作就是由麦芽中的特殊蛋白质——淀粉酶来完成的(如果你真的舔了淀粉,就会发现嘴里出现了微微的甜味,那就是淀粉酶在起作用了)。很快,种子中的储备被消耗一空,而麦苗就得以茁壮成长。如果,这些糖在被用于生长之前,就被我们提取了出来,就出现了最原始的麦芽糖——饴。

既然可以把小麦中的淀粉转化成麦芽糖,那其他淀粉也一样可以被淀粉酶变成麦芽糖。那些淀粉含量更丰富、蛋白质更少的稻米自然是再合适不过的原料了。于是,我们只要把麦芽汁与蒸熟的米饭充分混合,给予适当的温度,稻米中的淀粉就会被转化为麦芽糖。等淀粉变糖的过程完成之后,我们再从发酵的原料中挤出汁液。这时的汁液已经是富含麦芽糖的糖浆了,经过适当熬煮,脱去水分,再经过适当捶打,最终麦芽糖就以糖瓜之类的形态出现在我们面前了。

顺便说一句,这个把淀粉变成糖的过程也是啤酒酿造工艺的基础,但是,欧洲人学会了酿啤酒,却没有学会制糖。所以,在很长的时间里,欧洲人获得甜味的途径只有蜂蜜。

无论怎么看,这个生产麦芽糖的过程,都跟我们现代的生物工程产业别无二致。这个过程不仅需要原料——大米,还需要酶制剂——麦芽,甚至还需要精准地调控温度以及投料时间。只有精准的技术,才能获得品质理想的麦芽糖。

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遗憾的是,麦芽糖有着先天的缺陷,因为它们的甜度远不及蔗糖,作为糖瓜之类的甜品单吃还不错——北京的龙须糖,贵州的波板糖都是麦芽糖的代表作品,倘若是用作甜味剂就显得捉襟见肘了。

『异兽志』有一种“鹅”,曾经被归为海鲜

本文来自红色皇后的微信个人公众号“濑尿虾的松鼠窝”,未经许可不得进行商业转载

1215年,第四次拉特朗公会议(Fourth Council of the Lateran)召开,会上讨论了许多关于宗教的重要事务。其中有一项是,教皇英诺森三世(Innocent III)规定,鹅绝对不能算是海鲜。这个规定听起来很“利维坦”。怎么会有人把鹅当成海鲜呢?历史上的很多事情,我们今天看来觉得荒唐,其实把这些事放到它们产生的时代背景里去看,都是有原因的。

天主教规定,周五是斋戒日,不准吃鸟兽肉,但可以吃水产品。有一种鸟,名叫白颊黑雁(Branta leucopsis),是欧洲家鹅(学名Anser anser domesticus)和中国家鹅(A. cygnoides domesticus)的亲戚。

白颊黑雁。图片来源:维基百科,拍摄者:Andreas Trepte

白颊黑雁。图片来源:维基百科,拍摄者:Andreas Trepte

虽然它看上去更像家鹅,但在中世纪的欧洲,人们相信,白颊黑雁是从海上的浮木里长出来的。所以有的教徒认为,白颊黑雁应该算海鲜,在斋戒期吃它不算破戒。白颊黑雁无论怎么看都是一只鸟,教皇觉得把它当海鲜没有道理,所以就有了“鹅不能算海鲜”的规定。

德国数学家明斯特(Sebastian Münster)在1544年出版了一本书,名叫《宇宙学》(Cosmographia),里面描述了白颊黑雁的“诞生”方法。他说,在苏格兰,有一种树,果实看上去像叶子团成的球。这些叶球落到水上,就会变成鸟,名叫“木鹅”(tree-goose)。

《宇宙学》插图,长在树上的鸟

《宇宙学》插图,长在树上的鸟

另外一个关于白颊黑雁“诞生”的故事,来自《植物志》(Herball)。它是英国医生和植物学家杰勒德(John Gerarde)写的一本书,在1597年出版。书里说,在英国的兰开夏郡(Lancashire)有一个小岛,那里有许多失事海船留下的碎木片,这些木头上会长出贝壳,贝壳里孕育着活的小鸟,小鸟的嘴连在贝壳里,脚挂在外面。小鸟长成之后,就会从贝壳里脱落,长出羽毛,变成水鸟。这些鸟比野鸭小,比鹅大,黑白相间的羽毛像喜鹊。从杰勒德对鸟外形的描写可以看出,他所指的鸟,就是白颊黑雁。

《植物志》插图,长出白颊黑雁的“贝壳”

《植物志》插图,长出白颊黑雁的“贝壳”

为何人们会认为,一种鸟从树上或者贝壳里长出来呢?也许是因为,欧洲人不清楚白颊黑雁来自哪里。在苏格兰、爱尔兰、英国沿岸等地过冬,但它们繁殖的时候,会飞到纬度更高的地方,比如格陵兰和挪威的斯瓦尔巴特(Svalbard),所以许多欧洲人见不到白颊黑雁生蛋育雏的样子。

不过,光是不知道白颊黑雁怎样繁殖,并不足以让人脑补出一大套“鸟从贝壳里长出来”的故事。杰勒德心目中,长在碎木头上,会变成鸟的神秘“贝壳”,可能源自另一类真实存在的动物。

1751年,英国博物学家希尔(John Hill)在伦敦皇家学会(Royal Society of London)的刊物上,发表了一篇文章,批评学会的人过于无知,总是相信一些无稽之谈。他说,有个学会会员声称,白颊黑雁可以从贝壳里长出来。这个会员的证据是一根浮木,上面附着许多带壳的动物,其实呢,这些都是藤壶。藤壶的外壳里,会伸出一些细丝,希尔说,有人把细丝当成羽毛,这样,就产生了藤壶变成鸟的说法。

长在玻璃瓶子上的一簇藤壶。图片来源:Flickr,拍摄者:Islander

长在玻璃瓶子上的一簇藤壶。图片来源:Flickr,拍摄者:Islander

在分类学上,藤壶属于甲壳亚门,颚足纲,鞘甲亚纲(Thecostraca),是虾和蟹的远亲。成年的藤壶包裹在甲壳里,固定在石头、木头上过日子,看上去像植物,也像贝类。但掀开它的它的壳,就可以发现一个像小虫一样的躯体。希尔说过,藤壶的甲壳里有羽毛状的细丝,那其实是它的脚。这些脚当然不能走路,但可以捞取水里的食物。

藤壶的身体结构。图片来源:Science Photo Library,作者:Jose Antonio Penas

藤壶的身体结构。图片来源:Science Photo Library,作者:Jose Antonio Penas

有些藤壶,比如一种叫茗荷(Lepas anatifera)的藤壶,长着白色的甲壳,固定在黑色的柄上,看上去有点像白颊黑雁的白色脑袋和黑色脖子。直到今天,在英文里,白颊黑雁都被称为藤壶鹅(Barnacle Goose),而一些有柄的藤壶,被叫做鹅颈藤壶(Gooseneck Barnacle),纪念着这段糊里糊涂的历史。

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爱吃糖就要多交税?这是健康措施还是苛捐杂税

糖对健康的危害越来越深入人心,政府是否该采取行动来进行调节?

图片来自pixabay

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2018年4月6日,英国开始对含糖饮料额外征税——含糖量8%以上的饮料,每升加税24便士;含糖量在5%到8%之间,则每升加收18便士;果汁和乳饮料因为含有其他营养成分而被“赦免”。各种经典碳酸饮料的含糖量都在10%左右,而各种“低糖饮料”,含糖量也在5%以上。这意味着,含糖饮料基本上都在收税之列。比如可乐,标准听装的价格从70便士增加到78便士。

这种被称为“糖税”的税种早在2016年就宣布了,两年的时间是给饮料公司开发新配方来降低糖含量的。不过,加税并不能阻止含糖饮料的爱好者们,糖饮料依然会有巨大的销量。英国政府估计,每年的“糖税”将获得5亿2千万英镑的收入,计划用于小学教育。

这几年对糖税的争论一直很激烈。营养学界和医学界的主流声音是支持,毕竟糖对健康的危害已经成为共识,各国的膳食指南也都把“减糖”作为重要原则。世界卫生组织也制定了一个推荐标准:成年人每天摄入的添加糖不超过50克,最好控制到25克以下来获得额外的健康好处。

即便是很喜欢甜食的消费者,对于糖的危害和“减糖”原则一般也没有异议。争论的核心在于:“糖税”是否真的能帮助人们少吃糖?征收“糖税”是否侵犯了喜爱甜食的消费者的权利?

对饮料通过征税提高价格,是否会促使人们不喝或者少喝它?对于个人,决策跟经济情况和对该饮料的偏好程度密切相关。而对于政策的制定者,则是考虑对全社会的影响——只要能使一部分人少吃糖,也就算是成功的。

这个问题已经有了一些数据。美国的费城从2017年1月起征收糖税,幅度相当于每听饮料18美分。2017年有一篇论文考察了这一政策对饮料消费的影响。研究者通过随机抽取电话号码进行访问的方式进行,在费城地区和附近未加税的城市分别获得了899位和878位受访者的反馈。对比显示:加税后的两个月中,常规苏打饮料的消费下降了50%,能量饮料消费下降了64%,而瓶装水的消费上升了58%。

这组数据显示加税对降低糖消费效果很明显。不过,这有可能是刚刚加税时的“短期效应”,人们习惯了糖饮料的价格更高之后,也有可能恢复到之前的习惯。不同地区的人对“糖税”的反应也并不相同,比如墨西哥从2014年开始对糖饮料增加10%的税,此后一年中糖饮料的消耗量下降是12%。

其实“糖税”影响的并不仅仅是价格,它也有助于“糖饮料有害健康”的理念的传播。对于“不健康的生活方式”,监管部门可以采取不同的方式去表达“不支持”。比如强制标注反式脂肪含量,就促进了食品行业去寻求替代氢化植物油的方案。在食品行业对氢化植物油的依赖大大减轻之后,美国FDA进一步收回了它的“普通食品原料”资格,要求“先审批,后使用”,实质上禁止了它的使用。不过糖毕竟是常规的营养成分,现代人只是吃得过多而已,不可能采取对付反式脂肪的方式。目前,美国的措施是强制标注“添加糖”含量,跟当初强制标注反式脂肪一样,希望以此来促使食品行业改善配方。“标注添加糖”为食品公司带来了一定压力,但它跟反式脂肪毕竟不同,消费者对它没有那么敏感。所以美国也一直在讨论采取进一步的措施,比如有的地方不许含糖饮料进校园,而有的地方则加征糖税。

食品是竞争激烈、“薄利多销”的行业,消费趋势的些许变化也会促使企业采取行动。糖税的征收,主要影响会是更多的企业开发“低糖”“无糖”的新配方。比如有报道称,匈牙利的糖税征收之后,食品中的糖用量降低了40%。

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总体而言,“糖税”的征收在全社会的层面上是有利的。它会降低一部分消费,也会促进食品行业改善配方。不过对于那些“即便加税,也依然要喝”的消费者,也确实有些不公平。比如英国的做法,相当于强迫这部分消费者出钱去补贴小学教育。不过也有人认为,既然多吃糖危害健康,也就意味着会占用更多的社会医疗资源,所以糖税就跟烟酒税一样,是让“可能占用更多社会医疗资源”的群体多交一些税,这对于其他保持健康生活方式的人群才公平——这个话题的争论,也就超出了健康领域,而是社会资源的调节问题了。

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有人说抑郁症来自寄生虫,我试着一步步击破了谣言

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太长不看版

1,有人说抑郁症是高度传染的寄生虫病;

2,这种说法是对一篇论文的误读;

3,这篇论文表达的观点,本身并不流行,也没有确切的研究实证;

4,目前,有多个抑郁症理论获得了研究支持,但它们无法完整地解释抑郁症的病因。

 


 

我生命中最重要的人曾是一位重度抑郁症(Major depressive disorder)患者。前几年,每一次她抑郁发作,总仿佛对世界上一切事物都失去兴趣,正常生活也大受影响。看着她一复一日情绪消沉,有时甚至萌生出轻生念头,我往往不知所措。而即便我确实能做些什么来打消她的一时的沮丧,却也一直无法打消“幕后黑手依然逍遥法外”的无力感。

说到底,导致抑郁症的罪魁祸首是什么?

近来,一条在网上流传的消息,像是给了无数和我有同感的人一个答案:“抑郁症很可能是一种高度传染性的寄生虫病”。我乍听之下又喜又忧:喜的是“幕后黑手”一经确认,针对这致病原的药物不久问世,便能帮心爱的人远离抑郁;忧的是彼时尚远,如果抑郁症“高度传染”,抑郁症患者的照顾者岂不是处于高危之中?其他人信者有意,岂不是会对抑郁症患者惧而远之?

图 | 凤凰网

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图 | 微博

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喜忧参半之下,我仔细核查了一下这种说法的来源和可靠程度,发现这一喜一忧都被当头泼了冷水——简而言之,“抑郁症很可能是一种高度传染性的寄生虫病”这一说法不仅没有半分可靠的直接证据支持,甚至都不是对学术观点的准确描述。

抑郁症的病因依然复杂,患者及其照顾者对抗抑郁症的道路也依然漫长。

“抑郁症可能是寄生虫病”

这说法从哪来?

前文截图中那条流传甚广的微博和网络报道的倒也不是凭空而来,它的源头是2014年发表在学术期刊《情感与焦虑障碍生物学》上的一篇观点文章[1]。在文章里,美国纽约州立大学石溪分校的心理学与放射学副教授图尔汉·坎利(Turhan Canli)提出了一种假说:重性抑郁症可能是人体感染寄生虫、细菌或病毒而导致的疾病。

注意,是假说。

这是个观点文章 | 《情感与焦虑障碍生物学》

这是个观点文章 | 《情感与焦虑障碍生物学》

具体而言,坎利在文中提出了三个主要观点。

和感染病相似?

他认为重抑郁症患者和患感染性疾病的人在免疫表现上有相似之处。和感冒生病的人类似,抑郁症患者也会没精打采、失去胃口,甚至起不了床。他引述研究称,一些与炎症反应相关的细胞因子在抑郁症患者体内的水平会增高。他认为这种变化可能是某些病原体感染导致的。

感染诱发情感障碍?

他认为感染诱发情感障碍的机制在自然界已经存在。他依次列举了寄生虫、细菌或病毒可能影响宿主情绪及行为的一些发现。比如感染弓形虫(Toxoplasma gondii)的大鼠会丧失对猫尿气味的恐惧感;往无菌小鼠肠道里植入某些细菌能减轻这些小鼠的情绪应激;而感染玻那病毒、人类单纯疱疹病毒等病原体,则与抑郁症之间存在相关关系。

弓形虫 | Phys.org

弓形虫 | Phys.org

以感染病为引,找遗传机理?

坎利认为将重性抑郁症视作感染性疾病,会有助于查明它的遗传机理。他呼吁学界对抑郁症与感染之间的关系展开大规模研究,称这些努力可能为开发对抗抑郁的“疫苗”打下基础。

不难发现,坎利的文章虽然提出了重性抑郁症的“感染致病”假说,但并没有将怀疑的病因局限在寄生虫上。网上流传的“抑郁症可能是寄生虫病”的论断,是以偏概全,对坎利观点的一种过度简化。

至于“高度传染性”这点,在坎利的文章中更是从未谈及——即便重性抑郁症真的由感染引发,当下连感染源是什么都还没确定,又如何谈容不容易传染?事实上,在一次关于抑郁症的“感染致病假说”的公开演讲[2]中,坎利也明确表示“感染性疾病并不必然是传染病”,他也不认为重度抑郁症会像流感一样在人群中传播。

由此可见,“抑郁症很可能是一种高度传染性的寄生虫病”这样的说法,虽然打着学术观点的旗号,但其实并没有如实反映假说提出者的思想,只是错误概括和引申过后得出的论点。

坎利的这种假说有多靠谱?

抛开在网上被夸大或扭曲的部分,坎利的“病原感染致病”理论本身,依据充分到了得到科学界认可,能够指导抑郁症相关医疗实践的地步了吗?

远远没有。

一名抑郁症患者描述自己的感受:不管周围环境是什么样,我都丧失了感应它们的能力 | imgur/Allie Brosh

一名抑郁症患者描述自己的感受:不管周围环境是什么样,我都丧失了感应它们的能力 | imgur/Allie Brosh

在循证医学领域,理论的“靠谱”程度是依据证据的质量决定的。采用不同方法进行的系统研究,能为解释特定健康问题提供不同强度的证据。这些证据或直接,或间接,或粗略定性,或精确定量,可靠程度也随研究类型的不同而有所差异。

一般而言,通过筛选并汇总多个高质量研究的结果来分析问题的系统综述(systematic reviews)被认为能得出最可靠的研究证据。而对单个的原始研究而言,什么样的研究能得出最可靠的证据就取决于研究问题的类型。具体到追溯某个疾病病因问题,则以队列研究(Cohort study)结果视为比较可靠[3]。

至于坎利的文章,虽然看起来旁征博引,也确实发表在同行评议期刊上,但本质依然是观点文章,而不是对研究证据的系统整理。

在证据分类里,这种论述属于“专家意见”,处在证据可靠程度最低的一层。在循证医学的实践中,专家意见并不能作为指导医疗决策的唯一依据。因此光凭一篇观点文章,坎利的假说是不足以站稳脚跟的,医生也不会直接将抑郁症当成感染性疾病来治。

研究阶梯,从上往下,第二行是系统综述,第四行为队列研究 | Duke University

研究阶梯,从上往下,第二行是系统综述,第四行为队列研究 | Duke University

实际上,坎利自己也明白这一点。在那篇观点文章的摘要里,他便表明文章“故意使用推测口吻”,旨在号召同行考虑并验证这种可能性,从而促进新的抑郁症研究方法。在正文部分,坎利也明文点出“目前并无直接证据显示重性抑郁症由这些微生物导致,只不过自然界已经有若干例子,提示这种过程其实可能存在”。

在每个小节的结尾,坎利也都承认了他的推测尚缺实据。比如在把弓形虫作为寄生虫影响宿主情绪的典型例子之后,坎利补充写了“学界还尚未有过针对弓形虫与重性抑郁症之间关系的大规模研究”,而在引用一项在30名抑郁症患者中发现两人脑部感染有玻那病毒的研究之后,也点明随后一项更大规模的研究没有发现与此一致的结果。

2014年坎利这篇文章发表后,英国国家医疗服务体系(National Health Service)在其官方网站上发表评论[4],也强调这一假说目前缺乏证据支持:“(坎利)文章提及的假说虽然有趣,但也只停留在假说阶段。尽管一些病原体——比如文章提及的玻那病毒——的确被发现与神经精神障碍相关,但目前仍没有证据表明细菌、病毒或者寄生虫能导致重性抑郁症。”

2015年,美国精神病学协会旗下的新闻机构发文跟进这项假说[5],坎利接受采访时表示:“我认为自然界中有很多种不同的感染源能以各自的方式影响中枢神经系统。”不过文章立刻指出,“坎利还没有鉴定出任何一种会导致抑郁症的感染源。”

图 | Everett Herald

图 | Everett Herald

到2018年年末,坎利的文章在其出版方施普林格官方网站上共记录到了9次引用[6],但仍没有任何一篇论文提供了微生物感染源导致重性抑郁症的直接证据。可能因为坎利的假说一直没有突破性进展,我在向抑郁症领域的一些研究者问起这一假说时,得到最多的回复是:“没有听说过。”

简而言之,虽然抑郁症的“感染致病假说”确实存在,但目前还没有任何直接的研究证据支持这种解释。对报道者来说,当前显然还不是能信口便下“很可能如此”、“每个人都该注意”这类评价的时候。而抑郁症患者以及身为照顾者的我们,也不要因为一时传闻就觉得抑郁症的病因已经被弄明白了,攻克它指日可待。

相比之下,目前已有多个抑郁症理论,远比坎利的假说证据充分——只不过,我们还没能找到一个大统一理论解释全部的抑郁症现象。

有证据支持的抑郁症理论有哪些?

目前全球有大约三亿多人受抑郁症困扰[7],各国研究者前赴后继的探索抑郁症背后的神经生物学机制,几十年来已经建立了多种发病机制的理论模型。其中一些理论能够解释抑郁症的若干表现,也已经得到临床研究和系统综述结果的支持。以下根据近几年的综述文章[8-17],简单介绍其中几个例子:

单胺缺乏假说

在中枢神经系统里,神经元之间通过一种叫突触的结构传导信号。其中,化学信号的传播依靠一类叫神经递质的分子来实现。“单胺缺乏假说”认为,单胺类神经递质(比如5-羟色胺、多巴胺或去甲肾上腺素)在突触间隙内浓度不足会导致抑郁症。

目前,大多数抗抑郁药都是根据这一假说研发的。比如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)、5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)用于抑制神经元对相应神经递质的再摄取,单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)则用于减缓这些神经递质的分解,从而增加这些神经递质在突触间隙的浓度。

SSRI抗抑郁药,也有副作用 | health.havard.edu

SSRI抗抑郁药,也有副作用 | health.havard.edu

鉴于有此作用的药物大多都有临床抗抑郁效果,单胺缺乏假说也成为了最经典的抑郁症机制理论。然而,这一机制却无法很好地解释为什么上述抗抑郁药只要几个小时就能对目标神经元产生影响,却往往需要几周才能形成抗抑郁效应。

神经内分泌假说

另一种重要的抑郁症机制假说主张应激激素的失调是导致抑郁的原因之一。在人体的神经内分泌系统里,有一套被称为下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的复杂结构。它涉及多种激素的合成和分泌,参与控制身体面对压力时的反应。在抑郁症患者中,研究者发现HPA轴常常过度活跃,比如一种叫皮质醇的应激激素水平往往高于健康人。在老年抑郁症患者中,HPA轴的这种活性变化尤为明显。

环境压力影响着下丘脑、垂体、肾上腺 | research gate

环境压力影响着下丘脑、垂体、肾上腺 | research gate

不过,直接针对HPA轴的药物抗抑郁效应还不太一致,研究者们还需要进一步确定这样的疗法对具体对怎样的病人更有效。

神经可塑性假说

神经可塑性是指神经系统在刺激下发生适应性变化的能力,涉及神经发生、突触形成等多个过程。

有假说认为,神经可塑性的减弱可能影响大脑对压力的适应,从而引起抑郁症等精神障碍。一系列研究表明,抑郁症患者大脑海马区和前额叶皮质神经可塑性确实会有所下降,促进神经元存活的神经营养因子浓度也会降低。而药物和非药物性的抗抑郁疗法都能够恢复脑源性神经营养因子的水平,并提高这些区域的神经可塑性。反过来,较弱的神经可塑性则能在压力存在时引起类似抑郁症的症状。这些发现都提示神经可塑性变化在抑郁症中起着关键作用。

神经元里的树突(黄色)和轴突(红色)在传递信息 | depaolalab

神经元里的树突(黄色)和轴突(红色)在传递信息 | depaolalab

细胞因子假说

最后,着眼于免疫系统的细胞因子假说认为,炎症和细胞因子失衡可能也是抑郁症的成因之一。在抑郁症患者的血清里,促进炎症的细胞因子(比如白细胞介素-6)的水平往往会较健康人更高。这些外周细胞因子能经过血脑屏障,直接影响中枢神经系统中的细胞,从而改变神经发生以及特定受体的表达等过程。

坎利提出的“感染致病假说”,正是以细胞因子假说作为基础的。然而,尽管病原感染能够引起炎症,炎症却不必然都是由感染引起。创伤、自体免疫性疾病以及心理压力等各种各样的因素都能引起炎症。

过去20年的研究发现,年轻的抑郁症患者中,在童年时期有过心理创伤的人,甚至只是母亲在怀他们时有过抑郁症的人,炎症水平都出现显著升高。这种变化可能是早期遭遇巨大压力后形成的“生物疤痕”,由于免疫系统跟神经系统及内分泌系统的紧密联系,这些“疤痕”最终增加了特定人群罹患抑郁的风险。

“真凶”未知,不等于没有办法

除了上述几种假说,抑郁症研究者还从遗传学、表观遗传学、转录组学方面入手,建立了不同的抑郁症理论,证据强度也各有优劣。不过迄今为止,所有这些理论都只能解释抑郁症的若干方面,根据这些理论建立的治疗方法,也并不对每一位抑郁症患者都同样有效。这也是为什么有时医生开给某个抑郁症患者的药有效果,开同样的人给另一位患者却可能不太好使。

尽管想要逮住一个“幕后凶手”、想要找到一种“抗抑郁万灵药”的心情可以理解,但从现代医学的发展趋势看,这种期待毕竟并不现实。按目前科学界掌握的证据推断,抑郁症在临床上很可能是存在多种不同病因的精神障碍集合。当下看来,主张所有抑郁症都由单一病因引起、能面面俱到地阐明抑郁症各项机制的“大一统假说”是很难存在的。

但这并不意味着我们就拿抑郁症毫无办法。大量的临床试验和荟萃分析证据都一致表明一系列心理疗法(比如认知行为疗法)和药物疗法都对减轻抑郁症状有明确的效果。而对这些疗法都没有反应的治疗抵抗性抑郁症(treatment-resistant depression)患者来说,电休克疗法则是目前证据相对最充分的治疗手段。

此时此刻,一线的研究者们依旧在小心翼翼地收集证据、修正原有的理论;医护人员则在根据现有的证据,为抑郁患者提供目前最可靠的治疗方法。而作为抑郁症患者的照顾者、亲人或者朋友,我们也有自己力所能及的事情可做——选择尊重证据,鼓励我们在乎的人寻求专业人士的帮助,并且不存偏见地陪伴在他们身边。

于我而言,你很重要 | css.osu.edu

于我而言,你很重要 | css.osu.edu

(编辑:Ent,Iris)

参考文献

  1. Canli, T. 2014, Reconceptualizing major depressive disorder as an infectious disease. Biology of mood & anxiety disorders, 4(1), p.10.
  2. TEDx Talks 2014, Is depression an infectious disease? | Turhan Canli | TEDxSBU, video recording, YouTube, viewed 24 December 2018, <https://www.youtube.com/watch?v=1dD29XHp6CU>.
  3. Howick, J., Chalmers, I., Glasziou, P., Greenhalgh, T., Heneghan, C., Liberati, A., Moschetti, I., Phillips, B. and Thornton, H. 2011, Explanation of the 2011 Oxford Centre for Evidence-Based Medicine (OCEBM) levels of evidence (background document). Oxford Center for Evidence-Based Medicine.
  4. Bazian 2014, NHS, accessed 24 December 2018, <https://www.nhs.uk/news/mental-health/could-depression-be-the-result-of-a-brain-infection/>.
  5. Levin A. 2015, Researchers Consider Infection as One Cause of Depression, accessed 24 October 2018, <https://psychnews.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.pn.2015.3b14>/.
  6. Springer 2018, Citation Details, accessed 24 December 2018, <citations.springer.com/item?doi=10.1186/2045-5380-4-10>.
  7. World Health Organization 2018, Depression, accessed 24 December 2018, <https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/depression>.
  8. Nestler, E.J., Barrot, M., DiLeone, R.J., Eisch, A.J., Gold, S.J. and Monteggia, L.M. 2002, Neurobiology of depression. Neuron, 34(1), pp.13-25.

鸡蛋不要放在一个篮子里,但抗癌药可以试试这样做

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不久之前,“治愈率达到75%的广谱抗癌药上市”的消息四处传播,引发喜大普奔。

喜大的是群众,普奔的是跟在后面辟谣的科普众,他们在忙着替新闻里的抗癌药拉罗替尼呼喊:我没有,我不是,我的“广谱”要有限定词

这款药物没有新闻标题里说的那么神奇,但它背后体现的进步依然足够激动人心: 它标志着人类对癌症的治疗进入了按生物标记物而不是按组织来施治的时代,也是近年出现的“篮子试验”再次大放异彩的明证,同时暗示了精准医疗可能为罕见病患者带来的福音。

有限的“广谱”药,是罕见病患者梦寐以求的福音

首先要确定的是,拉罗替尼的确是经过临床试验评估和行政审批通过的正经抗癌药。只不过,“75%”指的是“整体缓解率”,离“治愈”还有不小差距。“广谱”这个词也要加引号,因为虽然适用于多种癌症,但拉罗替尼是精确得像手术刀一样的靶向药,专门打击癌症中整体占比并不高的特定突变类型

但不要因此就小看拉罗替尼。

首先,75%的整体缓解率包括了22%的完全缓解(肿瘤消失)和53%的部分缓解(肿瘤缩小),对于一种作为单独疗法的新型口服抗癌药来说,这是足以自豪的成就——乳腺癌明星药物赫赛汀在目标患者中的整体缓解率约为26%,靶向药代表格列卫在最严重的急性变期慢性髓细胞性白血病(CML)患者中的整体缓解率约为55%,它们都已是在癌症治疗领域改天换地的救命药。可以想象,新药拉罗替尼也应能独当一面,给无数患者及家庭带来福音。

其次,拉罗替尼针对的突变(NTRK融合)虽然只占全部癌症中的大约千分之二,但这种突变在某些罕见癌症中却很常见。拉罗替尼是种“组织不定”的疗法,意味着不看肿瘤发源组织,只看肿瘤分子特性,符合条件就可以考虑用拉罗替尼治疗。NTRK融合虽然不是常见癌症中最主要的突变,但却是某些罕见癌症的驱动基因——它在肺癌中不超过3%,结直肠癌中约为1%,但在婴儿纤维肉瘤中占比高达91% ~100%

具有NTRK基因融合的癌症在不同癌症中所占的比例,第一条即为婴儿纤维肉瘤。如果患者想知道药物是否适合自己,需要通过基因检测看是否含有该突变丨trkcancer.com

凭借分子特性而不靠组织来源来施药,是罕见癌症的一大喜讯。罕见病药物的临床开发一向很难,原因之一是市场小,研发动力不足;之二是患者少,进行临床试验困难。像先天性肾瘤、婴儿纤维肉瘤、唾液腺癌和乳腺样分泌癌(MASC)等多种罕见癌症常被研发界忽视,但它们共享着NTRK融合的特征,这次拉罗替尼获批,对这些疾病的患者是极有意义的好消息。

而罕见病患者能这么快用上新药,要归功于“篮子试验”这种新出现的临床试验设置,扩大了新药可用的适应症。

在纽约斯隆-凯特琳纪念医院肿瘤中心(MSKCC)接受拉罗替尼治疗的女童,右臂上比脸还大的婴儿纤维肉瘤在治疗后消失了丨MSKCC的视频截图

精准医疗,让每位癌症患者找到适合自己的药

1999年,格列卫的临床试验结果公布,其在特定患者群中能达到100%的血液学缓解和45%的细胞遗传学缓解,举世皆惊。癌症治疗界从此开启靶向药时代

而今年拉罗替尼获批,正如FDA局长所说,这“标志着人们在癌症治疗又迈出了一步,治疗时的关注点从癌症产生的部位转向驱动癌症的遗传原因”。

拉罗替尼可以算是第一个“广谱”靶向药物,也是FDA批准的第二个“组织不定”疗法。之前FDA曾经批准过一款“广谱”免疫药物,即派姆单抗(Keytruda),可以用于不分肿瘤来源的两种生物标志物阳性的实体瘤患者。与拉罗替尼不同的是,派姆单抗针对的不是肿瘤本身的驱动机制,而是旨在调节患者的免疫系统,让其对肿瘤发动攻击

派姆单抗丨Mesothelioma Help

生物标记物、靶向疗法,这些都是近些年发展起来的“精准医疗”的特征。精准医疗是指根据每个个体的遗传信息、生活环境和生活方式来决定医疗方案和预防措施

虽然“精准医疗”这个词比较新,但其内涵却源远流长——按血型输血就可以算是一种精准医疗。说它精准,是与传统治疗相比。

传统的治疗是将患者看作平均值,差不多的病情都吃差不多的药,开差不多的刀。但人们对疾病的了解日益深入,逐渐发现这种求同不存异的方法效果不大好:即使是始发于同一种组织的癌症之间也可能天差地别:三阴乳腺癌和三阳乳腺癌的分子特征和预后都不相同,小细胞肺癌和非小细胞肺癌的成因和转移性也有巨大区别。在这个年代,连表情符号都能按个人脸孔订制,难道治疗癌症还是靠一刀切(比喻意,同时也是字面意),让化疗无差别攻击?

我们应该有更多的方式去了解病患丨pixabay

所以需要精准医疗的靶向疗法,利用药物来鉴别和攻击特定类型的癌细胞,并尽量减少对正常细胞的影响。最常见的靶向疗法针对促进细胞分裂和迁移的蛋白或者分子信号,利用癌细胞和正常细胞之间的窗口差,杀灭更依赖这些蛋白的癌细胞。如果能对症,靶向疗法的副作用可能会比化疗小

拉罗替尼所针对的NTRK融合突变,就是本来调控细胞生长、增殖和存活的TRK蛋白过于活跃导致癌症。对这些过于活跃的突变蛋白进行抑制,犹如修剪旁逸斜出的过长树枝,而不损伤正常生长的枝干。

为了能让靶向疗法起效,需要了解患者的分子特征,特别是肿瘤的特异性分子(生物标记物)。

在个人基因组测序比一顿大餐还便宜的时代,个人遗传信息、电子化病历等信息都越来越易获得,也为精准医疗提供了基础,并催生了“篮子试验”和“雨伞试验”这些新时代临床试验设置,拉罗替尼是“篮子试验”的成功范例

把不同的患者放进一个“篮子”,加速药物研发

抗癌新药的诞生是相当艰难的。

当研究者找到一种有抗癌潜力的物质,会首先在癌细胞系中测试其有效性,然后进行动物实验测试生物活性和安全性,如果没有发现不可接受的毒性,就可以考虑在人体中进行临床试验。

临床试验一般分成四期:

  1. 一期是测试不同剂量的药物在人体内的毒性,这个阶段只包括少数患者
  2. 如果药物能通过一期测试,二期就会测试其药效进一步评估安全性,这个阶段会招募几十至上百名患有相同组织癌症的患者,采用一期所显示的最安全和有效的剂量进行治疗;
  3. 如果患者能从这阶段获得临床收益,那么药物有望进入三期,和现有的常规护理方法进行比较。三期会有数百甚至上千的患者参与;如果药物在三期中展现出优于现有疗法的药效,研究者就可以向FDA提出新药的审批申请;
  4. 即使在FDA批准某新药上市之后,很长的一段时间内它还会处于临床四期的评估中,进一步接受关于药物未知作用的评估

在实验室中有效的物质多如过江之鲫,但真正能通过临床试验获批的寥寥无几——近期有篇文章统计了过去20年中阿茨海默症的药物开发,发现成功与失败的比例为1:37,失败的药物大部分都败退在耗资颇巨的临床开发后期。临床试验的风险和压力可见一斑。

虽然癌症药物与阿茨海默症的药物机理和试验方法都不同,但亦是千辛万苦百里挑一。

研发罕见癌症药物面临的考验就更大。考虑到资金资源时间的风险,以及能参与试验的患者人数稀少,许多研发者不大愿意开发罕见病的药物。

为了解决这个问题,在政策方面,FDA已经在资金和审批方面提供了许多优惠;而受试患者稀少的限制,则有望能被近年出现的“篮子试验”缓解。

篮子试验图示:肺癌、结直肠癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、乳腺癌和其他罕见癌症患者,他们中有部分都具有某类特定突变(空心点),篮子试验将这些患者集合到一起进行测试,而不采用一次只测一种组织的传统方式丨MSKCC。

“篮子试验”是集合不同组织和器官的肿瘤患者,同时测试针对一种突变的一种药物。2015年一篇发表在《新英格兰医学杂志》的论文首次报道了这种试验方案。

这项临床二期试验测试了靶向药维罗非尼对于具有BRAF V600突变的肿瘤的效果。维罗非尼在2011年获批用于治疗具有BRAF突变的黑色素瘤,效果超群。但除了黑色素瘤,也有其他癌症包括这一突变,于是研究者想,维罗非尼会不会对这些癌症也有效呢?

如果按传统的临床试验方法,其他癌症要分组织一个接一个地测,排到罕见病的时候可能患者都不在了……既然有基因检测技术加持,那么完全可以给肿瘤患者测个序,如果有这种突变,就划归到篮子里一起测试,看靶向药的效果如何

这个试验可以回答,靶向药是对所有具有这类突变的癌组织都有效呢,还是说各个组织的不同生理特性和微环境会让药只在某一类组织中有用武之地呢?

这项试验招募了122名患者,涉及十几种不同癌症,并且都通过基因检测确定是BRAF V600突变阳性。结果显示,维罗非尼在多种肿瘤患者中都产生了缓解作用,但效果不一,在非小细胞肺癌、埃德海姆⁃切斯特病(Erdheim-Chester disease,ECD)和朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis)中效果最好,缓解率超过40%——后两种都是罕见病。

这个结果鼓舞人心:靶向药果然对具有特定突变的癌症有效果,即使组织不同也有发挥药效的潜力

基于这个试验和后续结果,FDA在2017年11月扩大了维罗非尼的适应症,批准其治疗BRAF V600突变阳性的ECD。维罗非尼是FDA批准的首个ECD疗法。

因为这种病非常罕见,全世界只有不到1000名患者,所以在此之前未得到大规模研究,也缺乏专门的疗法。如果不是篮子试验,这些患者很可能在很长时间内都无药可用。而篮子试验能在很大程度上减小开发者的风险,并提升临床试验的可行性。

2015年维罗非尼篮子试验论文的第一作者海曼博士(David Hyman),也是这次拉罗替尼篮子试验的研究主持人,他评价拉罗替尼获批的消息时说:“我们现在有了针对(NTRK融合)突变的第一种药物,而不用去区分癌症种类……这种药让我们见识到精准医学的真实潜力。”精准医学的真实潜力,就是让每个人的每种疾病都有为其量身打造的疗法。当年格列卫面世时,研究者的愿景是“每种癌症都有种格列卫”,而现在随着科学进步,似乎能更进一步达到“每个患者的每种疾病都有几种量身定做的疗法”。虽然现在我们还在路上,目的地尚未到达,但似乎已经望得见了。而且多亏了精准医疗,让罕见病患者不会因为人少而被丢在半途。

泡腾片火箭:糖盒迷你版

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之前介绍过一种用运动盖饮料瓶做的泡腾片小火箭,发了之后我自己也去试了一下,但是不知道是不是因为我用的饮料瓶盖子比较松,测试的效果总是不好,泡腾片很难推动瓶子飞起来……

今天再来介绍另外一种泡腾片火箭的做法吧,这个我试过发现效果还是挺不错的,更容易成功。因为“火箭”比较小,清理起来也相对方便。

首先是我的测试效果:

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这一次制作“火箭”使用的是一个塑料圆管形的巧克力豆糖盒(如下图,超市就有卖的,其他牌子我觉得只要大小形状差不多应该都行)。第一步首先要把盒盖的连接处剪掉,让盖子和圆管部分分离。

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接下来要准备泡腾片。为了让反应发生更快一点,我会用钳子把泡腾片夹成几个小块(泡腾片很硬,手掰不太容易掰开)。接下来在剪下的糖盒盖子内侧贴上一块双面胶,并在上面粘贴泡腾片碎块。确保泡腾片被固定在盖子上。

接下来在圆管糖盒中加少量水(一汤勺就差不多了)。把粘有泡腾片的盖子盖紧。此时水和泡腾片不接触,所以反应不会开始,可以从容地准备。

接下来,迅速地把糖盒倒立过来,并退后一米等待即可。过不了多久就可以看到生成的二氧化碳推动“火箭”升空啦~

为了增加乐趣,也可以给糖盒做一些简单的装饰:

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这个实验有一个更传统的版本是用装胶卷的盒子做的,但是现在一般人家里大概都找不出胶卷盒了吧……所以糖盒应该算是最方便的选择了。“小火箭”的威力并不是很大(飞起来大概也就不到半米高),可以和小朋友们一起玩,保险起见可以戴护目镜。

本文参考:https://www.playdoughtoplato.com/kids-science-exploding-pop-rockets/

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屡立屡破,屡破屡立,朋友圈立flag简直成了微信时代的烧香

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元旦已过去了一周,你还记得自己在朋友圈里发过的“年终总结”,以及立下的新年flag吗?新年的仪式感,是“立flag”。一到过年,开学,毕业季,甚至月份或者季节更替的时刻,总是能看到各式各样的flag。读书学习背单词,减肥健身长腹肌,工作旅行谈恋爱……甚至还有人立下flag“从此不刷朋友圈”。朋友圈立flag简直成了微信时代的烧香,好像所有的目标都可以到万能的朋友圈晒一晒,万一实现了呢?

不过,我们到底为什么要在朋友圈晒小目标?

波士顿大学心理系阿什维尼·纳德卡尼(Ashwini Nadkarni)和斯特凡·霍夫曼(Stefan G. Hofmann)在综述了近些年学界对社交网络的研究后发现,人们使用社交网络无外乎两个原因:归属感和印象管理。

寻求归属感:大家都在晒目标

当大家都在晒小目标时,跟风晒有利于增强归属感。

每个人都需要归属感。大量心理学研究发现,归属感越强的人,自尊越高,自我价值感越强,也越能感到生活的意义。在我国这样的集体主义文化中,人们更需要归属感。集体主义的重要标志之一就是,要和集体文化和谐一致。正因如此,在中国的互联网上特别容易形成人人参与的网络狂欢。只要达到引爆点, “粽子咸还是甜”“真香”“文体两开花”等各式内容都可以火爆网络。朋友们都在转发、玩梗,你可不愿意落下!

随大流,能给人一种安全感。

做一只反方向的鱼,需要莫大的勇气 | canberrarevivalfellowship.com.au

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社交网络甚至因此在中国人的生活中起到“助力现实”的作用。这和个人主义为主的文化情况大有不同。在个人主义社会,荷兰和美国的研究者 保罗·基施纳(Paul A. Kirschner)和艾琳·卡平斯基(Aryn C. Karpinski)发现在社交网络上越活跃的学生学习越差。而余艳(Angela Yan Yu)等中国研究者却发现,通过社交网络的社会化学习,中国学生不但增强了社会接纳感(social acceptance),更加适应大学生活,而且对他们的学习成绩起到了积极的作用。

印象管理:晒晒目标,形象好

即使不为跟风,晒小目标也有利于管理他人对自己的印象。真人见面靠打扮,网上交流靠照骗。无论科技再怎么发达,人们都会用它去维护自己的形象。你看看之前大热的Zepeto和一直稳占手机内存的修图App,就知道了。

德克萨斯大学教授塞缪尔·格斯林(Samuel D. Gosling)等人发现,人们能够通过一个人的Facebook信息比较准确地判断这个人的各项人格特质。塔夫茨大学的研究者发现,在线上受欢迎的人在线下也同样受欢迎。但在实名社交网络中,人们会表现出和匿名状态下非常不同的一面。天普大学的研究者赵善阳(Shanyang Zhao)等人发现,在实名状态下,人们会利用一些隐含信息,比如头像,暗示性地提升自己的形象。

立flag的另一个高潮,是辞旧迎新的时候。每到过年,看到最多的除了祝福就是立志。其实这时候的祝福和立志的意义差不多,主要是为了在朋友圈树立良好的形象。

打出“哈哈哈”的人,不一定在笑着 | societyforpsychotherapy.org

打出“哈哈哈”的人,不一定在笑着 | societyforpsychotherapy.org

要在朋友圈树立自己的形象,没有比立flag更容易的了。你甚至不需要拍照、修图、去星巴克……只要立个flag,别人就对你的情况大致有数了:立志光棍节脱单的其实是在等你给介绍对象,立志发Nature的肯定是自豪又辛苦的研究者,立志过上月薪2万元生活的估计是踌躇满志的职场新鲜人。

当着朋友的面我们也许很难有机会表现出野心勃勃的一面,但朋友圈给了我们机会,立个小目标,就能让整个朋友圈都知道自己是个有理想的少年。

晒出目标,真的有用吗?

除了显示自己合群又上进,我们在朋友圈立flag的最大目的,当然还是希望能够实现目标。然而,这是加速flag扑街还是有助于达成目标呢?

有一些心理咨询师对“写下目标”的作用深信不疑。坊间也有哈佛耶鲁的目标实验,让人们相信把目标写下来的重大意义。不过,这个说法并没有得到实验的证实或者证伪。

还有一些研究却发现,公开自己的目标并不明智。纽约大学彼得·高尔威泽(Peter M. Gollwitzer)等人就发现,人们在公布目标以后,由于得到了大家的赞赏和鼓励,提前进入了达到目标的状态,反而减少了他们为目标奋斗的动力。但是也有研究发现,从长期来看,在朋友圈立减肥flag,比无flag更有效。

要不要在朋友圈公开自己的目标,也没有科学定论。

如果不立flag,只是每天打卡求监督总行了吧?

华盛顿大学的肖恩·芒森(Sean A. Munson)等人发现也不行。他们让实验参与者进行体育锻炼,每次锻炼完通过邮件或者Facebook在朋友圈打卡。结果无论是邮件打卡还是Facebook打卡,都还不如不打卡坚持得好。

但也有例外,有的flag就自动带有免死光环,比如秀恩爱。威斯康辛麦迪逊大学的研究者卡塔利娜·托玛(Catalina Toma)和米娜·崔(Mina Choi)就发现,在Facebook上公开情侣关系的大学情侣关系更持久。

总而言之,尽管立flag不一定真能帮你实现目标,但这丝毫不会减少flag在朋友圈出现的数量。说到底,立flag早已超越了立志的意义,成为了一种社交方式。各种flag,将屡立屡破,屡破屡立。各种“小目标”,将层出不穷,不断刷屏。那都是你的朋友,呐喊着“看我看我”的声音。

参考文献

[1].Gollwitzer, P. M., Sheeran, P., Michalski, V., & Seifert, A. E. (2009). When Intentions Go Public: Does Social Reality Widen the Intention-Behavior Gap? Psychological Science, 20(5), 612-618. doi:10.1111/j.1467-9280.2009.02336.x

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[3].Kirschner, P. A., & Karpinski, A. C. (2010). Facebook® and academic performance. Computers in Human Behavior, 26(6), 1237-1245. doi:10.1016/j.chb.2010.03.024

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[6].Nadkarni, A., & Hofmann, S. G. (2012). Why do people use Facebook? Personality and Individual Differences, 52(3), 243-249. doi:10.1016/j.paid.2011.11.007

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[8].Toma, C. L., & Choi, M. (2015). The Couple Who Facebooks Together, Stays Together: Facebook Self-Presentation and Relationship Longevity Among College-Aged Dating Couples. Cyberpsychology, Behavior, and Social Networking, 18(7), 367-372. doi:10.1089/cyber.2015.0060

[9].Weisbuch, M., Ivcevic, Z., & Ambady, N. (2009). On being liked on the web and in the “real world”: Consistency in first impressions across personal webpages and spontaneous behavior. Journal of Experimental Social Psychology, 45(3), 573-576. doi:10.1016/j.jesp.2008.12.009

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[12].装大雷, 我有一个flag,立还是不立? | 科学人 | 果壳网 科技有意思. Retrieved August 30, 2016, from http://www.guokr.com/article/440659